4月12日，记者从同济大学获悉，射阳籍院士、心脏病学家陈义汉团队研究发现谷氨酸递质系统控制心电活动，为心律失常防治带来新理念。

心电活动驱动心脏收缩，心电活动的紊乱可以导致多种多样的心律失常甚至心源性猝死的发生。近日，同济大学陈义汉院士团队发现谷氨酸递质系统控制心电活动，为心律失常防治带来新的策略。该研究成果分别于4月6日、2月6日在线发表于国际权威学术刊物《CellResearch（细胞研究）》和《Protein&Cell（蛋白质与细胞）》。杂志述评认为，他们的研究第一次定义起搏细胞的新的细胞属性，代表了领域的概念性突破，开启一个研究新方向。

传统观念认为，起搏细胞释放的电脉冲通过心脏的“导线”（即心脏的电传导系统和心肌细胞间的缝隙连接通道）发送到每一个心肌细胞，从而引起心肌同步收缩和心脏的泵血，维持机体的血液供应。陈义汉院士团队发现心房心肌细胞和窦房结起搏细胞存在内源性的谷氨酸递质系统，该系统以类似大脑谷氨酸能神经元的兴奋和传导模式在心房心肌细胞中行使功能，并且作为起搏细胞内在固有模件显著性地调控心脏起搏活动和心跳频率。

在针对心房心肌细胞的研究中，陈义汉院士团队研究揭示了心房心肌细胞存在内在固有的谷氨酸递质系统，该系统通过调控iGluR（离子型谷氨酸受体）门控电流直接介导心房心肌细胞的兴奋性和传导性。该研究展示一个全新的心肌细胞电生理活动控制系统，该系统的操纵可能会为心律失常的防治开辟潜在的新途径。

在针对窦房结起搏细胞的研究中，陈义汉院士团队发现起搏细胞类似于大脑皮层谷氨酸能神经元。他们发现，无论在胚胎期还是在成年期，起搏细胞都具备该类型神经元的细胞属性和特征性分子元件。他们的研究证明，起搏细胞自身存在独立而完整的谷氨酸递质系统，而针对谷氨酸递质系统的干预可以显著性地改变心率。该研究揭示谷氨酸递质系统充当了心脏内源性心率调控模件。该发现对心律失常特别是起搏细胞缺陷带来的心动过缓或者心动过速的防治具有潜在重要意义。

陈义汉，盐城射阳人，长期从事心血管疾病临床工作和基础研究，在心脏病学研究领域取得多项重要的科学发现，成果发表于《Science（科学）》等国际权威学术刊物。他的科学发现曾被评为国际心脏电生理学领域年度突破性进展、中国高等学校十大科技进展，获国家自然科学奖二等奖、教育部自然科学奖一等奖等奖项。2015年，陈义汉当选中国科学院院士。